מעניין

מחקר חדש אומר כי גרסאות גנים ספציפיות עשויות להגביר את הסיכון להפרעה דו קוטבית

מחקר חדש אומר כי גרסאות גנים ספציפיות עשויות להגביר את הסיכון להפרעה דו קוטבית

נתונים סטטיסטיים של ארגון הבריאות העולמי (WHO) מצביעים על כך שהפרעה דו קוטבית היא הגורם השישי לנכות בעולם. ארגון הבריאות העולמי מעריך את זה הרבה מעבר 300 מיליון אנשים סובלים מדיכאון ברחבי העולם, ואילו 60 מיליון אנשים ברחבי העולם סובלים מהפרעה רגשית דו-קוטבית כלשהי.

התעניינות מחודשת לאחרונה בבריאות הנפש, עוררה חוקרים השראה להשתמש במדע המודרני כדי להבין טוב יותר את בריאות הנפש ואת הטריגרים הביולוגיים שעשויים להגדיל את הסיכון של מישהו להפרעה רגשית דו-קוטבית.

מחקר חדש של MIT מגלה כי החלבון האנושי CPG2 קיים פחות באופן משמעותי במוחם של אנשים שאין להם הפרעה דו קוטבית. בהנחיית אלי נדבי, פרופסור במחלקות לביולוגיה ומדעי המוח והקוגניטיביות ב- MIT, ופוסט-דוקטור לשעבר מט רת'ה, תוצאות המחקר יכולות לסייע בבניית טיפולים חדשים למאבק בהפרעה הנפשית המשתקת.

הפרעה דו קוטבית

המחקר של צוות ה- MIT התפרסם בפסיכיאטריה מולקולרית, ובמרכזו זיהוי כיצד מערך הבדלים בחולים עם הפרעה דו-קוטבית יכול לגרום להפרעה בתפקוד פיזיולוגי לחיבורי מעגלים עצביים במוח.

אף על פי שהצוות זיהה כי ה- CPG2 היה הרבה יותר נוכח בקרב אלו שסבלו מהפרעה דו קוטבית, אולם המחקר שלהם אינו בהכרח מצביע על החלבון כגורם להפרעה.

במקום זאת, תוצאות המחקר של MIT מדגישות את העובדה כי נוכחות גבוהה יותר של CPG2 עשויה לתרום באופן משמעותי לרגישות למחלה.

"זהו מצב נדיר בו אנשים הצליחו לקשר בין מוטציות הקשורות גנטית לסיכון מוגבר להפרעה בבריאות הנפש להפרעה בתפקוד הסלולרי הבסיסי", אומר נדיבי, "לגבי הפרעה דו קוטבית, זו עשויה להיות היחידה."

עבור חסרי היוזמים, CPG2 הוא חלבון שנמצא במוח וכתוצאה מפעילות עצבית, המסייע בוויסות מספר הקולטנים של הנוירוטרנסמיטר גלוטמט בסינפסות מעוררות. ויסות נכון של גלוטמט הוא קריטי לסינפסות המוח לירות נכון.

כאשר זה לא קורה, זה יכול, למעשה, להוביל לפרקים של מאניה ודיכאון הקשורים להפרעה.


צפו בסרטון: מה היא הפרעה דו קוטבית? - הלן מ. פרל (דֵצֶמבֶּר 2021).